Cuando se produce un daño en el ADN de las células la piel, el organismo trata de repararlo o, si esto no es posible, destruye la célula para evitar que desarrolle actividad tumoral. El daño en el ADN se puede producir de forma directa a través de la radiación ultravioleta B (UVB) que llega del sol, o de forma indirecta a través de los radicales libres que se forman como consecuencia del estrés oxidativo, la radiación ultravioleta A (UVA), la contaminación, el alcohol, el tabaco, etc. Los antioxidantes y los filtros solares sirven para prevenir los daños en el ADN pero, ¿hay algún ingrediente o combinación de ingredientes que impulsen su reparación?
- Daños en el ADN de la piel
Cualquier daño o error en el ADN se denomina mutación. El problema de las mutaciones es que las células no dejan de multiplicarse y al hacerlo arrastran esas mutaciones. Algunas mutaciones son inofensivas, pero otras están involucradas en procesos cancerosos.
La radiación UVB que llega del sol es capaz de atravesar la epidermis y tiene tanta energía que induce daños en el ADN de la piel. Los daños que produce se llaman dímeros de pirimidina. Para entender esto hay que tener en cuenta que el ADN está formado por dos bases de pirimidina y dos de purina que enlazan unas con las otras: la citosina (C) con la guanina (G), y la timina (T) con la adenina (A). La radiación UVB produce cambios moleculares en estas bases, haciendo que enlacen de forma errónea las pirimidinas entre sí (T-T, C-C, T-C), en lugar de con las purinas (C-G y T-A). Estas mutaciones son los dímeros de pirimidina.
Las reacciones de oxidación que se producen de forma natural en la piel pueden acelerarse por factores externos como la polución, el estrés, el tabaco, el alcohol y sobre todo por la radiación solar, dando lugar al estrés oxidativo. Indirectamente producen daños en el ADN.
Las oxidaciones son reacciones químicas en las que se arrancan electrones. Dan lugar a la formación de radicales libres, especies químicas con electrones que han perdido su pareja. Los radicales libres son muy reactivos, tratan de volver a emparejar sus electrones a toda costa, y para eso los arrancan de donde pueden. Al hacerlo destruyen y modifican las moléculas que encuentran a su paso, entre ellas el ADN, además de la elastina y el colágeno, contribuyendo a la formación de arrugas.
Los radicales libres arrancan electrones del ADN, en concreto de la guanina (G), transformándola en 8-oxoguanina. Esto provoca que pueda enlazar con la adenina (A), es decir, causa mutaciones en el ADN.
- Destrucción y reparación de células con daños en el ADN
Cuando se producen daños en el ADN, hay una proteína presente en las células (denominada p53) que toma la decisión de reparar ese daño o destruir la célula. Esto está regulado por un gen oncosupresor que activa la formación de p53 en respuesta al daño celular. De tal manera que cuanta más proteína p53, mayor será el daño en el ADN, ya sea por aparición de dímeros de pirimidina o por formación de 8-oxoguanina.
Si el daño celular es irreparable o la mutación es susceptible de activar procesos cancerosos, la proteína p53 induce su muerte, lo que técnicamente se denomina apoptosis celular. Otro de los mecanismos consiste en interrumpir el ciclo celular para evitar que la célula dañada se multiplique. Sin embargo, en algunos casos las mutaciones impiden que se forme proteína p53, con lo que el ADN dañado se replica en las nuevas células, pudiendo desencadenar la formación de tumores.
Cuando el ciclo celular se detiene, se pone en marcha un mecanismo de reparación del ADN. En ese mecanismo interviene el ciclo de Krebs (o ciclo metabólico del ácido cítrico) en el que es pieza fundamental una molécula denominada nicotinamida o niacinamida (NAM), precursora del NAD+, la coenzima que media en los intercambios energéticos del metabolismo celular. Podría decirse que la radiación ultravioleta provoca una crisis energética en el mecanismo de reparación del ADN, y que la niacinamida es una moneda energética que lo pone a funcionar.
La niacinamida (NAM) es un derivado de la vitamina B3. Recientemente se ha comprobado en ensayos clínicos que su aplicación tópica activa los mecanismos de reparación del ADN inducidos directamente por la radiación ultravioleta e incluso los inducidos indirectamente por los radicales libres.
- Tecnología que protege y repara el ADN
La formulación de un cosmético es más importante que sus ingredientes por separado. Hay fórmulas en las que los ingredientes pueden anularse unos a otros, y fórmulas en las que los ingredientes actúan de forma sinérgica, potenciándose unos a otros.
La tecnología CELLOX-B3 es un ejemplo de combinación de ingredientes que actúan de forma sinérgica para proteger y activar la reparación del ADN: vitamina E, Mexoryl XL y niacinamida.
La vitamina E es un antioxidante (aparece en la lista de ingredientes con la INCI: tocopherol). Lo que hace es neutralizar a los radicales libres proporcionándoles los electrones que les faltan. De esta manera la vitamina E actúa en el origen del problema, evitando que los radicales libres lleguen a provocar daños en el ADN y evitando la glicación de la elastina y el colágeno. Es decir, inhibe la formación de manchas, el afianzamiento de arrugas y la destrucción del ADN de las células de la piel.
El Mexoryl XL es un filtro solar orgánico (aparece en la lista de ingredientes con la INCI: drometrizole trisiloxane). Lo que hace es absorber la radiación ultravioleta, tanto la UVA como la UVB. De esta manera también actúa en el origen del problema, evitando directamente que la radiación solar alcance el ADN produciendo mutaciones por dímeros de pirimidina, e indirectamente evitando que la radiación solar produzca radicales libres. Significado de los nombres
La niacinamida o vitamina B3 es el ingrediente que interviene en el mecanismo celular de reparación del ADN (aparece en la lista de ingredientes con la INCI: niacinamide). Su aplicación tópica reduce los dímeros de pirimidina y la 8-oxoguanina, actuando como la moneda energética estimulando el proceso de reparación del ADN. Además, reduce la inflamación y las lesiones por queratosis actínica.
La tecnología CELLOX-B3 está presente en Anthelios Age Correct de los laboratorios La Roche Posay. Es un cosmético de alta tolerancia, formulado para pieles sensibles. La fórmula es ligera, mantiene la hidratación todo el día, deja un acabado aterciopelado y cuenta con factor de protección solar SPF 50+. Debe aplicarse por la mañana como último paso de la rutina de cuidado de la piel y antes del maquillaje.
Fuentes consultadas:
DNA damage repair: series. Nature. Nature Reviews Molecular Cell Biology, October 2020.
Snaidr, V. A., Damian, D. L., & Halliday, G. M. (2019). Nicotinamide for photoprotection and skin cancer chemoprevention: A review of efficacy and safety. Experimental dermatology, 28, 15-22.
McLure, K.G., M. Takagi, and M.B. Kastan, NAD+ modulates p53 DNA binding specificity and function. Mol Cell Biol, 2004. 24(22): p. 9958-67.
Surjana, D., Halliday, G. M., & Damian, D. L. (2013). Nicotinamide enhances repair of ultraviolet radiation-induced DNA damage in human keratinocytes and ex vivo skin. Carcinogenesis, 34(5), 1144-1149.
Sivapirabu, G., et al., Topical nicotinamide modulates cellular energy metabolism and provides broad-spectrum protection against ultraviolet radiation-induced immunosuppression in humans. Br J Dermatol, 2009. 161(6): p. 1357-64.
Surjana, D., G.M. Halliday, and D.L. Damian, Nicotinamide enhances repair of ultraviolet radiation-induced DNA damage in human keratinocytes and ex vivo skin. Carcinogenesis, 2013. 34(5): p. 1144-9.
Rinnerthaler, M., et al., Oxidative stress in aging human skin. Biomolecules, 2015. 5(2): p. 545-89.
Nishigori, C., et al., Evidence that DNA damage triggers interleukin 10 cytokine production in UV-irradiated murine keratinocytes. Proc Natl Acad Sci U S A, 1996. 93(19): p. 10354-9.
Hart, P.H. and M. Norval, Ultraviolet radiation-induced immunosuppression and its relevance for skin carcinogenesis. Photochem Photobiol Sci, 2018. 17(12): p. 1872-1884.
Boukamp, P., Non-melanoma skin cancer: what drives tumor development and progression? Carcinogenesis, 2005. 26(10): p. 1657-67.
Park, J., et al., Nicotinamide prevents ultraviolet radiation-induced cellular energy loss. Photochem Photobiol, 2010. 86(4): p. 942-8.
Thompson, B.C., et al., Nicotinamide enhances repair of ultraviolet radiation-induced DNA damage in primary melanocytes. Exp Dermatol, 2014. 23(7): p. 509-11.
Melnikova, V.O. and H.N. Ananthaswamy, Cellular and molecular events leading to the development of skin cancer. Mutat Res, 2005. 571(1-2): p. 91-106.
Rundhaug, J.E., et al., A role for cyclooxygenase-2 in ultraviolet light-induced skin carcinogenesis. Mol Carcinog, 2007. 46(8): p. 692-8.
Liebman, T.N., J.A. Stein, and D. Polsky, Cyclo-oxygenase-2 inhibitors for chemoprevention of nonmelanoma skin cancer: is there a role for these agents? J Am Acad Dermatol, 2013. 68(1): p. 173-6.
Dunaway, S., et al., Natural Antioxidants: Multiple Mechanisms to Protect Skin From Solar Radiation. Front Pharmacol, 2018. 9: p. 392.
Schreiber, et al., From poly(ADP-ribose) discovery to PARP inhibitors in cancer therapy. Bulletin du cancer Volume 102, Issue 10, October 2015, p. 863-873.
Schmult et al., Factors predictive of recurrence and death from cutaneous cell carcinoma: a 10 years single institution cohort study, JAMA derm.
Moloney, F., et al., Randomized, double-blinded, placebo controlled study to assess the effect of topical 1% nicotinamide on actinic keratoses. Br J Dermatol, 2010. 162(5): p. 1138-9.
Audrito, V., et al., Nicotinamide blocks proliferation and induces apoptosis of chronic lymphocytic leukemia cells through activation of the p53/miR-34a/SIRT1 tumor suppressor network. Cancer Res, 2011. 71(13): p. 4473-83.
Monfrecola, G., et al., Nicotinamide reduces cyclooxygenase-2 expression in HaCaT keratinocytes after ultraviolet-B irradiation. Br J Dermatol, 2017. 176(5): p. 1402-1404.
Niren, N.M., Pharmacologic doses of nicotinamide in the treatment of inflammatory skin conditions: a review. Cutis, 2006. 77(1 Suppl): p. 11-6.
*Declaración de conflicto de interés:
Formo parte del equipo científico de transferencia y asesoramiento del laboratorio dermatológico La Roche Posay perteneciente al grupo L’Oréal. Este artículo ha sido escrito con total libertad.
¿La cosmética puede “reparar el ADN”?
Cuando se produce un daño en el ADN de las células la piel, el organismo trata de repararlo o, si esto no es posible, destruye la célula para evitar que des
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